Φως στο συχνό κνησμό ρίχνει μια νεότερη μελέτη του Πανεπιστημίου του Χάρβαρντ, εντοπίζοντας τον ένοχο στο μικροβίωμα του δέρματος, ο οποίος θα μπορούσε να κρύβεται πίσω από δερματικές παθήσεις
Η ομάδα του δρ. Chiu διεξήγαγε πειράματα που απέδειξαν ότι το βακτήριο Staphylococcus aureus απελευθερώνει μια χημική ουσία που ενεργοποιεί μια πρωτεΐνη στις νευρικές ίνες, που είναι υπεύθυνες για τη μετάδοση σημάτων από το δέρμα στον εγκέφαλο. Όταν τα ποντίκια έλαβαν θεραπεία με ένα υπάρχον αντιπηκτικό φάρμακο, αυτό μπλόκαρε αποτελεσματικά την ενεργοποίηση αυτής της πρωτεΐνης, διακόπτοντας έτσι τον κύκλο και μειώνοντας την επιθυμία για φαγούρα.
Περαιτέρω έρευνα σχετικά με τον τρόπο με τον οποίο το βακτήριο προκαλεί κνησμό εντόπισε ως ένοχο το βακτηριακό ένζυμο πρωτεάση V8. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η V8 προκαλεί κνησμό ενεργοποιώντας την πρωτεΐνη PAR1, που βρίσκεται στους νευρώνες του δέρματος. Αυτοί οι νευρώνες προέρχονται από τον νωτιαίο μυελό και μεταδίδουν διάφορα αισθητήρια σήματα, όπως η αφή, η θερμότητα, ο πόνος και η φαγούρα, από το δέρμα στον εγκέφαλο. Η PAR1 παραμένει συνήθως ανενεργή, αλλά ενεργοποιείται παρουσία ορισμένων ενζύμων, συμπεριλαμβανομένου του V8.
Όπως αποδείχθηκε, μόλις ενεργοποιηθεί η PAR1, ξεκινά ένα σήμα που ο εγκέφαλος ερμηνεύει ως φαγούρα. Όταν τα πειράματα αυτά επαναλήφθηκαν με τη χρήση ανθρώπινων νευρώνων, παρουσίασαν παρόμοια απόκριση στο V8, υποδεικνύοντας μια πιθανή ευρύτερη σημασία αυτών των ευρημάτων.
Δεδομένου ότι η PAR1, η πρωτεΐνη που ενεργοποιείται από τον S. aureus εμπλέκεται στην πήξη του αίματος, οι ερευνητές εξέτασαν αν ένα ήδη εγκεκριμένο αντιπηκτικό φάρμακο που την εμποδίζει θα σταματούσε τη φαγούρα – πράγμα που έγινε. Τα ποντίκια των οποίων το δέρμα είχε εκτεθεί στον S. aureus παρουσίασαν ταχεία βελτίωση μετά τη θεραπεία με το φάρμακο και η επιθυμία τους να ξύνονται υποχώρησε δραματικά.
Πηγή: iatropedia
