Επιστήμονας του Χάρβαρντ μπορεί να έκανε τη μεγαλύτερη ιατρική ανακάλυψη μετά τα αντιβιοτικά
Επιστήμονες χαιρέτησαν νέα έρευνα για θεραπεία του διαβήτη ως τη μεγαλύτερη ανακάλυψη μετά τα αντιβιοτικά. Θα μπορούσε να οδηγήσει στο τέλος των ενέσεων ινσουλίνης, αλλά και αντιμετώπιση συνεπειών του διαβήτη όπως τα καρδιακά, τα εγκεφαλικά και την τύφλωση. Η ομάδα του Χάρβαρντ ανακοίνωσε ότι κατάφερε να δημιουργήσει για πρώτη φορά δισεκατομμύρια ανθρώπινα β-κύτταρα του παγκρέατος, τα οποία παράγουν την ινσουλίνη.
Η μαζική αυτή παραγωγή β-κύττάρων θεωρείται σημαντική γιατί εκτιμάται ότι θα επιτρέψει τη μεταμόσχευση ικανοποιητικού αριθμού των εν λόγω κυττάρων στο πάγκρεας. Οι ερευνητές με επικεφαλής τον Δρ Νταγκ Μελτον έχουν ήδη πραγματοποιήσεις τις πρώτες δοκιμές σε ποντίκια, οι οποίες ήταν ενθαρρυντικές, ενώ βρίσκονται σε εξέλιξη και πειράματα σε πιθήκους. Στόχος είναι τα επόμενα χρόνια να γίνουν κλινικές δοκιμές και σε ανθρώπους.
«Είμαστε πλέον ένα μόλις προ-κλινικό βήμα πριν τη γραμμή του τερματισμού», δήλωσε ο Δρ Μέλτον, ο οποίος εδώ και 23 χρόνια έχει αφιερώσει την καριέρα του στο να βρει μια θεραπεία για τον διαβήτη τυπου Ι, από τον οποίο πάσχουν πολλά εκατομμύρια παιδιά σε όλο τον κόσμο. Το επιστημονικό επίτευγμα του Δρ Μελτον και της ομάδας του χαρακτηρίζεται ως «μία από τις πιο σημαντικές προόδους έως σήμερα στο πεδίο των βλαστοκυττάρων» και ως «ανακάλυψη που θα αφήσει το αποτύπωμά της στην ιστορία του διαβήτη».
Ήθελε να θεραπεύσει το γιο του!
Ο δρ Μέλτον αποκάλυψε σε συνεντεύξεις του, ότι έχει αφιερώσει τη ζωή στη θεραπεία του διαβήτη, μετά που ο γιός του διαγνώστηκε με τη νόσο. Σήμερα είναι ενθουσιασμένος και δηλώνει ότι «βρισκόμαστε ένα βήμα πριν την τελική γραμμή».
Να σημειωθεί ότι, εδώ και δεκαετίες, οι επιστήμονες προσπαθούσαν να δημιουργήσουν σε μεγάλες ποσότητες ανθρώπινα παγκρεατικά β-κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη, αλλά χωρίς επιτυχία. Έχει βέβαια δοκιμαστεί πειραματικά σε ελάχιστους ασθενείς η μεταμόσχευση κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη από πτωματικούς δότες, υπό ισχυρή ανοσοκατασταλτική αγωγή.
Ο διαβήτης τύπου Ι (αφορά περίπου το 10% των ασθενών με διαβήτη, καθώς οι περισσότεροι πάσχουν από τύπου ΙΙ) είναι μια αυτοάνοση μεταβολική διαταραχή, στην οποία ο ίδιος ο οργανισμός -για άγνωστο λόγο- καταστρέφει όλα τα παγκρεατικά ινσουλινοπαραγωγά κύτταρα, με συνέπεια να μην υπάρχει η αναγκαία ινσουλίνη για να ρυθμίσει το επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα.
Οι πάσχοντες από διαβήτη τύπου Ι, είναι υποχρεωμένοι να κάνουν δια βίου θεραπεία με ινσουλίνη (είτε σε ενέσιμηγ μορφή, είτε μέσω αντλίας διαρκούς έγχυσης) για να ελέγχουν το επίπεδο του σακχάρου, αλλιώς κινδυνεύουν με σοβαρές επιπτώσεις. Για την αποκατάσταση του διαβήτη τύπου Ι, οι ερευνητές εκτιμούν ότι θα πρέπει να μεταμοσχευθούν σε κάθε ασθνή τουλάχιστον 150 εκατομμύρια β-κύτταρα παγκρέατος. Ο Δρ Μέλτον τονίζει μάλιστα ότι η μεταμόσχευση β-κυττάρων του παγκρέατος θα μπορούσε να δοκιμαστεί στο μέλλον και σε πάσχοντες από διαβήτη τύπου ΙΙ.
Οι επιστήμονες ανακαλύπτουν «καλά» λίπη που αντιμετωπίζουν το διαβήτη
Οι ειδικοί δήλωσαν ότι «τρελάθηκαν» μετά από τη σημαντική ανακάλυψη. Όχι μόνο θα μπορούσε να μεταμορφώσει τη θεραπεία για το διαβήτη που καταστρέφει τις ζωές εκατομμυρίων ανθρώπων, αλλά πιστεύουν επίσης ότι θα βοηθούσε στη θεραπεία άλλων χρόνιων παθήσεων υγείας, συμπεριλαμβανομένης της αρθρίτιδας.
Τα μέχρι πρότινος άγνωστα μόρια λίπους αποδείχτηκε ότι αυξάνουν την ευαισθησία στην ινσουλίνη και τον έλεγχο του σακχάρου στο αίμα και θα μπορούσε σύντομα να είναι το τελευταίο όπλο για την αντιμετώπιση της διογκούμενης επιδημίας του διαβήτη τύπου 2.
Σε αντίθεση με τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα που βρίσκονται σε λιπαρά ψάρια, τα νέα «καλά» λίπη δε βρίσκονται μόνο σε λιπώδη κύτταρα αλλά και σε άλλα κύτταρα σε όλο το σώμα. Η καθηγήτρια Barbara Kahn από το Beth Israel Deaconess Medical Centre, δήλωσε: «Ήμασταν ενθουσιασμένοι όταν ανακαλύψαμε αυτή τη νέα κατηγορία μορίων». Τα νέα λίπη ονομάζονται λιπαρά οξέα υδροξυλίου λιπαρών οξέων, ή FAHFAs και στην πραγματικότητα παράγονται και κατανέμονται στο εσωτερικό του ανθρώπινου σώματος.
Η ειδικός πρόσθεσε: «Τα FAHFAs έχουν ένα πλεονέκτημα από την άποψη της θεραπευτικής ανάπτυξης, ότι μπορούμε ενδεχομένως να τροποποιήσουμε το ποσοστό της παραγωγής και την κατανομής σε όλο το σώμα. Επειδή μπορούμε να μετρήσουμε τα επίπεδα FAHFA στο αίμα, τα χαμηλά επίπεδα μπορεί να αποδειχθούν ένας πρώιμος δείκτης για τον κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2. Ως εκ τούτου, εάν η αποκατάσταση των επιπέδων FAHFA σε άτομα με αντίσταση στην ινσουλίνη αποδειχθεί θεραπευτική, θα μπορούμε ενδεχομένως να είμαστε σε θέση να παρέμβουμε πριν αναπτυχθεί η νόσος».
