Νέα πειραματική μέθοδος που αφορά την πρωτεΐνη Ταυ και εξηγεί πως επηρεάζει την ανάφλεξη της νόσου
Η ανακάλυψη έρχεται μετά την διαπίστωση των επιστημόνων ότι η πρωτεΐνη Ταυ είναι το κλειδί για την κατανόηση της νόσου. Η πρωτεΐνη αυτή επηρεάζει δραστικά την καταστροφή των ζωτικών συνδέσεων του εγκεφάλου. Η έρευνα ανοίγει το δρόμο για νέα θεραπεία με χρήση του φαρμάκου nilotinib κατά του καρκίνου, το οποίο χορηγείται σε ασθενείς για να αντιμετωπίσουν έναν τύπο λευχαιμίας.
Όταν η συγκεκριμένη πρωτεΐνη δυσλειτουργεί, εμποδίζει τα κύτταρα να καθαρίζουν τον εγκέφαλο από περιττά «σκουπίδια». Οι ερευνητές στο Georgetown University Medical Centre στην Ουάσιγκτον βρήκαν ότι το nilotinib μπορεί να αναγκάσει τις συνδέσεις του εγκεφάλου - που ονομάζονται νευρώνες - να καθαρίσουν τη συσσώρευση «σκουπιδιών» στον εγκέφαλο.
Ο ρόλος της Ταυ
Η έρευνα, που δημοσιεύτηκε στο διαδίκτυο χθες στο περιοδικό «Molecular Neurodegeneration», έδειξε ότι οι νευρώνες νεκρώνονται όταν η πρωτεΐνη Ταυ, η οποία ήταν πάντα γνωστό ότι παίζει ένα ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου του Alzheimer, αποτυγχάνει να λειτουργήσει. Ο ρόλος της Ταυ είναι να παρέχει μια δομή, η οποία επιτρέπει στα κύτταρα να διώξουν τη συσσώρευση ανεπιθύμητων και τοξικών πρωτεϊνών στον εγκέφαλο.
Ο επικεφαλής ερευνητής δρ Charbel Moussa δήλωσε: «Όταν η πρωτεΐνη ταυ δεν λειτουργεί σωστά, πρωτεΐνες όπως και το βήτα αμυλοειδές, συσσωρεύονται στο εσωτερικό των νευρώνων. Τα κύτταρα αρχίζουν να διώχνουν τις ανεπιθύμητες πρωτεΐνες όπως καλύτερα μπορούν, για να μην προλάβουν να επιδράσουν τοξικά στο εσωτερικό του κυττάρου. Ένα φάρμακο που βοηθά την πρωτεΐνη ταυ κάνει τη δουλειά της μπορεί να βοηθήσει στην προστασία από την νόσο του Αλτσχάιμερ».
Η μελέτη δείχνει ότι είναι τα υπολείμματα του βήτα αμυλοειδούς – η πρωτείνη που πιστεύαν οιεπιστήμονες ότι προκαλεί την άνοια - καταστρέφουν τα κύτταρα και όχι οι πλάκες που συσσωρεύονται από τα κύτταρα. Ο Δρ Μούσα πρόσθεσε: «Όταν η Ταυ δεν λειτουργεί, το κύτταρο δεν μπορεί να αφαιρέσει τα σκουπίδια, όπως το αμυλοειδές βήτα και έτσι το κύτταρο πεθαίνει. Το βήτα αμυλοειδές που απελευθερώνεται από τους νεκρούς νευρώνες στη συνέχεια κολλάει στην πλάκα που έχει ήδη σχηματίζεται». Όταν η Ταυ εισήχθη εκ νέου σε νευρώνες που δεν την είχαν, οι πλάκες σταμάτησαν να μεγαλώνουν.
Γιατί δε λειτουργεί η πρωτεΐνη;
Η κακή λειτουργία της Ταυ μπορεί να οφείλεται σε ελαττωματικά γονίδια ή μέσω γήρανσης. Καθώς οι άνθρωποι μεγαλώνουν, η πρωτεΐνη ταυ μπορεί να παρουσιάσει δυσλειτουργία, αλλά παρόλα αυτά να παραμείνει ποσότητα ικανή να καθαρίσει τα κύτταρα μας. Σε αυτές τις περιπτώσεις, οι νευρώνες δεν πεθαίνουν.
Ο Δρ Μούσα, δήλωσε: «Αυτό εξηγεί την σύγχυση των κλινικών παρατηρήσεων για τους ηλικιωμένους οι οποίοι έχουν συσσώρευση πλάκας, αλλά όχι άνοια». Ο Tim Parry, του κέντρου έρευνας Αλτσχάιμερ στο Ηνωμένο Βασίλειο δήλωσε: «Η κατανόηση γιατί τα νευρικά κύτταρα πεθαίνουν στο Αλτσχάιμερ αποτελεί βασικό στόχο για την αναζήτηση θεραπειών και αυτή η μελέτη προσθέτει στα αποδεικτικά στοιχεία που δείχνουν την πρωτεΐνη tau ως ένα σημαντικό μέρος αυτής της διαδικασίας».
