">
Οι επιστήμονες έχουν καταφέρει να αναπτύξουν κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη, τα οποία μπορούν να μεταμοσχευθούν πίσω σε ασθενείς. Η ορμόνη ινσουλίνη παράγεται φυσιολογικά από τα κύτταρα «βήτα» στο πάγκρεας. Όταν αυτή η διαδικασία δεν μπορεί να ολοκληρωθεί, τότε προκύπτει ο διαβήτης Τύπου 1.
Είναι οι πρώτη φορά που υγιή κύτταρα βήτα παράχθηκαν στο εργαστήριο και οι ειδικοί λένε ότι η ανάπτυξη τους μπορεί να είναι το κλειδί για μια μελλοντική θεραπεία ή ακόμα και ολική θεραπεία. Ο καθηγητής Chris Liddle, ο οποίος ηγήθηκε της ερευνητικής ομάδας στο Ινστιτούτο Salk στο Σαν Ντιέγκο, Καλιφόρνια, είπε: «Είναι ένα αρκετά μεγάλο επίτευγμα. Η ανακάλυψη αυτή θα μας δώσει τη δυνατότητα να παράγουμε δυνητικά απεριόριστη ποσότητα μεταφυτεύσιμων κυττάρων που προέρχονται από τα βλαστικά κύτταρα του ασθενούς».
Η ομάδα μεταμόσχευσε τα νέα βήτα-κύτταρα σε διαβητικά ποντίκια και με έκπληξη διαπίστωσαν ότι τα ζώα σύντομα θεραπεύτηκαν από τα συμπτώματα τους. Ενώ στη μελέτη συμμετείχαν μόνο ποντίκια, ελπίζεται ότι η διαδικασία θα μπορούσε να οδηγήσει σε μια πιο αποτελεσματική θεραπεία για τους ανθρώπους.
Εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως έχουν διαβήτη. Ο διαβήτης τύπου 1 είναι μια αυτοάνοση ασθένεια, η οποία δεν μπορεί να θεραπευτεί, ενώ ο διαβήτης τύπου 2 μπορεί να αποφευχθεί με αλλαγές στον τρόπο ζωής όπως η περισσότερη άσκηση και η υγιεινή διατροφή.
Φιλανθρωπικά ιδρύματα και ερευνητικοί φορείς χθες το βράδυ χαιρέτισαν την έρευνα. Η δρ Emily Μπερνς, του κέντρου έρευνα διαβήτη στη Βρετανία, δήλωσε: «Είναι ένας πραγματικά καινοτόμος τρόπος για να παράγουμε κύτταρα του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη στο εργαστήριο. Έτσι θα αποκτήσουμε συναρπαστικές δυνατότητες για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 1 στο μέλλον».
«Ήταν μια έκπληξη»
«Η έρευνα βρίσκεται προς το παρόν σε πρώιμο στάδιο και τώρα πρέπει να περιμένουμε να δούμε αν θα αποτελέσει μια ασφαλής και αποτελεσματική προσέγγιση σε ανθρώπους σε μελλοντικές μελέτες». Ο διαβήτης μπορεί να αναπτυχθεί, διότι τα β-κύτταρα του ασθενούς εξαντλούνται (Τύπου 1) ή επειδή γίνονται ευαίσθητα στις χημικές εντολές που τα ελέγχουν (τύπου 2).
Σε κάθε περίπτωση, το αποτέλεσμα είναι το ίδιο - τα κύτταρα αποτυγχάνουν να απελευθερώσουν τη σωστή ποσότητα ινσουλίνης για να ρυθμίσουν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Ο καθηγητής Ronald Evans, διευθυντής στο Ινστιτούτο Salk, δήλωσε: «Η έρευνα μας οδηγεί σε μια νέα εποχή στη δημιουργία λειτουργικών κυττάρων βήτα κατά βούληση».
Τα ευρήματα, που δημοσιεύτηκαν στο περιοδικό Cell, δείχνουν ότι τα κύτταρα που καλλιεργούνται στο εργαστήριο μπορούν να μειώσουν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα σε φυσιολογικά επίπεδα. Ο καθηγητής Evans πρόσθεσε: «Ήταν μια έκπληξη ότι τα β-κύτταρα εργαστηρίου κατάφεραν να ρυθμίσουν τόσο άνετα τη γλυκόζη, αλλά τα β-κύτταρα πρέπει να απελευθερώσουν τεράστιες ποσότητες ινσουλίνης για να ελέγξουν τα επίπεδα σακχάρου. Είναι μια διαδικασία πολύ υψηλής έντασης ενέργειας».
Όταν τα νέα ανθρώπινα βήτα κύτταρα μεταμοσχεύθηκαν σε ποντίκια με διαβήτη Τύπου 1, πολύ γρήγορα ρύθμισαν το επίπεδο του σακχάρου στο αίμα των ζώων σε «μη διαβητικά» επίπεδα. Έτσι λοιπόν υπάρχει πλέον η ελπίδα ότι στο μέλλον μια παρόμοια διαδικασία θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για να μεταμοσχευθούν εξατομικευμένα κύτταρα βήτα σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, χωρίς την ανάγκη για ανοσοκατασταλτική θεραπεία».
Δυστυχώς, υπάρχει μια τεράστια αύξηση στη συχνότητα εμφάνισης του διαβήτη σε όλο τον κόσμο. Μόνο οι δραστικές αλλαγές στον τρόπο ζωής, όπως η τακτική άσκηση και η βελτίωση της διατροφής μπορεί να αποτρέψει την «επιδημία» του διαβήτη, σύμφωνα με τον ΠΟΥ.
